本病治疗比较困难，到目前为止尚无特效疗法。一般可从病因治疗和抗血栓治疗入手，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，促进出血吸收等。因此常采用纤溶制剂、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、激光疗法、中医中药治疗等。
纤溶制剂：特别适用于纤维蛋白原增高的患者。其原理是使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。常用尿激酶、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。
  抗血小板聚集剂：常用阿斯匹林和潘生丁。阿斯匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每日口服0.1g或隔日口服0.3g，可长期服用。潘生丁可抑制血小板的释放反应，从而减少血小板聚集。口服25mg每日3次。
  血液稀释疗法：其原理是降低红细胞压积，减少血液黏度，改善微循环。最适用于血黏度增高的患者。方法是抽血500ml加枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心，使血细胞和血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐，然后将分离出的血浆再输回患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压积降至30％～35％为止。此疗法不适用于严重贫血者。
    激素治疗：Hayreh认为对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用激素治疗可减轻水肿、改善循环。有人不赞成应用激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用激素无效。
    激光治疗：激光光凝可减少毛细血管渗漏，形成屏障以阻止液体渗入黄斑部引起囊样水肿；光凝无灌注区可预防新生血管形成；封闭新生血管可以减少和防止玻璃体出血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善不大。对分支阻塞效果较好。
  中医中药治疗：中医常根据辨证论治的原则，采用辨证分型治疗。气血瘀滞证予行气解郁、活血化瘀，血府逐瘀汤加减；痰热壅阻证予清热涤痰、化瘀开窍，涤痰汤加减；肝阳上亢证予平肝潜阳、活血通络，天麻钩藤饮加减；气虚血瘀证予益气活血、化痰通络，补阳还五汤加减；阴虚火旺证予滋阴降火，知柏地黄汤加减。活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环。也可用提纯中药制剂川芎嗪或丹参注射液加入5～10％葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，10次为1疗程。

2.引起视神经的主要原因

   近视性视网膜，视神经病是由于眼轴过长引起的视网膜变性改变，在低于6D的中轻度近视一般不存在这种病变。虽然已经证实某些高度近视与遗传因素有关，但是眼轴延长的发病机理尚无满意的解释。
   临床表现：
   ⑴、 豹纹状眼底（eigroid fundus），整个眼底略呈暗灰色，加上脉络膜因弥漫性萎缩，毛细血管层及中血管层减少或消失，桔红色大血管暴露，使眼底呈豹皮样。
   ⑵、 视神经乳头倾斜与近视弧：由于高度近视眼球壁后部向后凸出，视神经斜向进入球内。视乳头一侧（大多为颞侧）向后移位，使视乳头在检眼镜下失去正常的圆形而呈椭圆形。与其向后依位相连接处，有新月型斑，称为近视弧，近视弧对侧视乳头缘略呈棕色、境界模糊、嵴状隆起的向上牵引弧。伸展性近视弧内侧白色，为巩膜暴露，外侧为浅棕色，为色素上皮层消失，脉络膜暴落所致，近视弧外侧境界清楚，但往往与后极部萎缩区连成一片。近视弧在大多数病例位于视乳头颞侧，亦有位于颞上或颞下方，少见于鼻侧或下侧。当颞侧近视弧向外，向上，向下不断延伸时，可环绕于整个视乳头周围，是视乳头周围脉络膜萎缩。
   ⑶、 黄斑部出血与foerster-fuchs斑：黄斑部出血为脉络膜出血。暗红色，一般为圆形，大小数量不定。多见于黄斑部或其附近视网膜血管下方。同一位置反复出血，可使色素增生而导致foerseer-fachs斑形成。
   ⑷、 后极部萎缩斑及漆裂纹样损害。脉络膜不见视网膜萎缩斑呈白色或黄白色。圆形或地图状，大小，数量不等，孤立或融合成大片。大片萎缩斑可见于视乳头周围萎缩连接，成为包括视乳头和黄斑部在内的巨大萎缩区。同时有色素堆积，残留的脉络膜大血管。也可见到分支状或网状的白色或黄白色线条，线条与血管样线条相似，宽窄不一，边缘不整齐或呈锯齿处，类似旧漆器裂纹，故称为漆列样损害。
   ⑸、 黄斑部样束变相与黄斑裂孔。检眼镜下，黄斑部可见一个境界清楚的圆形红斑，直径约1/3-1/2PD。红斑周围临近接触视网膜稍带灰色，如果伴有局限性脱离时，其周围有反光圈。裂隙灯显微镜下，若为束样变性，则光切面有一菲薄的前束壁切线，若为裂孔，则此线中断。裂孔外壁切线与周围视网膜切线。
   ⑹、 后葡萄肿，眼球后节巩膜过度延伸，后极部可发生局限性扩张、形成后葡萄肿。检眼镜下后葡萄肿如四状，灿状，凹陷，边缘可分为斜坡形.亦可急剧陡峭，视网膜血管在边缘处呈弯曲爬行，后葡萄肿底部与其边沿口部的屈光度相差破大，这种屈光度的差异，是诊断后葡萄肿的重要依据。
   ⑺、 周边部视网膜束样变性及格子样变性，常见与锯齿缘附近，充分扩瞳后用双眼间接检眼镜或三面镜检查较易发现。束样变性呈圆形或类圆形红色。在视网膜灰白色萎缩病灶的背影衬托下，境界清楚。萎缩性病灶周围，还有交叉成网状白视网膜末梢小血管白线化形成的白色线条称为格子样变性。束样变性破裂，形成视网膜圆形或马蹄形裂孔。
   ⑻、 玻璃体液化混浊，玻璃体凝胶体解聚液化，有些部分浓缩成灰白色膜样或条索状混浊。在裂隙灯光切面检查下混浊物漂浮于玻璃体体腔内，玻璃体液化引起前，后脱离，以后者多见。
   ⑼、 视力减退，不能满意矫正。视力减退的原因，系视网膜神经上皮层的广泛萎缩。黄斑部出血可使视力突然进一部损害。Foerster-fuchs斑及黄斑萎缩斑形成后，引起视力严重损害，玻璃体混浊产生飞蚊症。玻璃体有不完全后脱离时，可因视网膜受到不全脱离处的牵引，而产生闪光幻觉。
   ⑽、 迸发正：1}玻璃体变性的液化混浊与视网膜束样变性破裂的裂孔，两者相互作用，势必导致网拖脱，在临床上，原发性孔源性视网膜脱离病例大部分继发与变性近视，2}同时近视伴有青光眼者约为14%，但是由于变形近视眼巩膜硬度低，从而测到的眼压亦低近视眼视乳头的异常不能见到典型的青光眼性凹陷，视力及视野的改变亦易被近视所蒙蔽，所以容易漏诊。3}并发性白内障多见于中年后的变性近视，开始对晶体后束下皮混浊，常呈棕黄色。
   ⑾、 于眼底出现各种变性改变，，致使视网膜微循环障碍或者由于并发青光眼，网脱等后期均导致视网膜微循环障碍造成视神经乳头颜色因缺血或压迫逐渐呈黄白色萎缩，导致严重的视力障碍。
  治疗：眼底出现的各种变性改变，一旦形成不可逆转。到目前为止，尚无肯定的有效治疗，也有人试图用抗衰老及改善脉络膜循环的中药，对延缓病变变化方面有一定的效果。此外维生素A，D，E，C，葡萄糖酸锌及碘制剂与亦可试用。

3.如何早期发现视网膜色素变性

   视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。临床上引起夜盲的疾病很多，有先天性，后天性之分。先天性者，如视网膜发育不良、白点状视网膜变性、环状视网膜变性、结晶样视网膜变性、闪辉性视网膜变性、小口氏病、进行性视网膜萎缩等。后天性者，如损害视细胞或影响视功能，而导致夜视力障碍者，临床也较多。程度不同，轻者夜视力差，重者构成夜盲。这类疾病有进行性青光眼、视神经炎、视网膜脉络膜炎、视神经萎缩等。
    因此，有夜盲症状者，必须进行暗适应、视野，以及眼电生理检查。视网膜色素变性患者暗适应检查，初期视网膜锥体细胞功能尚正常，杆状细胞功能下降，使杆体曲线终末阈值升高，造成光色间差缩小，最后杆体功能丧失，椎体阈值亦升高，形成高位的单相曲线。视野检查即可检查出环状暗点。眼电生理检查，ERG的改变远较自觉症状和眼底改变出现为早。EOG 严重下降和消失，即使早期，当视野，暗适应，甚至ERG等改变不甚明显时，即可查出。因此眼电生理的检查对本病的早期诊断，以及与其他类型的色素变性的鉴别有一定的意义.